日本科學家發(fā)現(xiàn),，細胞自噬作用充當著細胞內(nèi)分解變異蛋白質(zhì)的“垃圾處理廠”,，自噬作用機制失靈將導(dǎo)致細胞異常甚至死亡。  

        自噬作用是細胞為擺脫饑餓狀態(tài)而將自己內(nèi)部的部分蛋白質(zhì)分解為氨基酸，從而獲取養(yǎng)分的現(xiàn)象,?？茖W家此前發(fā)現(xiàn)幼鼠體內(nèi)自噬作用比較旺盛，但即使細胞養(yǎng)分充足,，自噬作用也不會停止,，這其中的道理一直未得到解釋。  

        日本東京都臨床醫(yī)學綜合研究所的科學家在英國《自然》雜志網(wǎng)絡(luò)版上發(fā)表論文說,，自噬作用事實上還承擔著“清掃”細胞內(nèi)變異蛋白質(zhì)的任務(wù),。  

        該研究所水島升領(lǐng)導(dǎo)的研究小組通過改變實驗鼠的基因，使新生的幼鼠全身細胞自噬作用都陷于停頓狀態(tài),。結(jié)果變異蛋白質(zhì)逐漸在幼鼠的神經(jīng)和肝臟中堆積,，一天后幼鼠死亡。  

        如果只讓幼鼠神經(jīng)細胞的自噬作用停止,，一個月后,，幼鼠開始出現(xiàn)運動障礙的癥狀，對刺激不能充分反應(yīng),。研究人員分析了它們的大腦和小腦后發(fā)現(xiàn),，幼鼠腦神經(jīng)細胞中堆積了變異蛋白質(zhì)形成的塊狀物質(zhì)，大腦和小腦神經(jīng)細胞死亡的現(xiàn)象較突出,，這些癥狀與人類阿爾茨海默氏癥,、帕金森癥以及亨廷頓舞蹈病等神經(jīng)系統(tǒng)疾病十分相似。  

        該研究所代理所長田中啟二和順天堂大學組成的研究小組在同一期雜志上也發(fā)表了相同的觀點,。他們采取其他方法妨礙實驗鼠細胞的自噬作用,，得出了同樣的結(jié)論。田中啟二說,，如果能夠通過調(diào)節(jié)營養(yǎng)狀態(tài)或使用藥物使自噬作用機制正常運作,，或許對預(yù)防和治療神經(jīng)系統(tǒng)疾病有幫助。