據(jù)美國(guó)物理學(xué)家組織網(wǎng)近日?qǐng)?bào)道,，瑞典哥特堡大學(xué)研究人員近日識(shí)別出一組線粒體蛋白質(zhì),，并發(fā)現(xiàn)生物體如果缺乏了這組蛋白中的某些種，其他蛋白反而會(huì)將細(xì)胞的基因組加固,，導(dǎo)致與老化相關(guān)的疾病延遲到來,，從而可延長(zhǎng)生物體的壽命。因此控制這些線粒體蛋白質(zhì)的活性有助于研究與老化相關(guān)的疾病,，如癌癥,、老年癡呆癥、帕金森癥等,。該研究發(fā)表在最近出版的《分子細(xì)胞》雜志上,。
圖為線粒體電鏡照
一些老化的理論認(rèn)為，線粒體作為細(xì)胞能量的發(fā)動(dòng)機(jī),，在人體老化過程中扮演關(guān)鍵角色,。它除了供給人們有用的能量以外，還會(huì)產(chǎn)生有害的副產(chǎn)品——活性氧自由基,，這些自由基會(huì)攻擊并損害多種細(xì)胞成分,。最終導(dǎo)致細(xì)胞因無法修復(fù)而喪失維持其重要功能的能力，機(jī)體開始老化,。另一些研究也顯示,，在真菌、蠕蟲和蒼蠅中,，某些線粒體機(jī)能障礙會(huì)延緩衰老,，但作用機(jī)制尚未確定。
哥特堡大學(xué)細(xì)胞與分子生物學(xué)院研究小組發(fā)現(xiàn),，有一組名為MTC的線粒體蛋白與這種老化過程調(diào)控有關(guān),。MTC蛋白是合成線粒體所需要的正常蛋白質(zhì)，但它還能影響基因組的穩(wěn)定性,，并影響細(xì)胞清除損壞及有害蛋白質(zhì)的能力,。
“由于相關(guān)基因發(fā)生變異，使細(xì)胞缺乏某種MTC蛋白時(shí),，其他MTC蛋白就會(huì)自行調(diào)整,，發(fā)展出一項(xiàng)新功能：它們會(huì)得到更多的加固基因組的信號(hào)，以此與蛋白質(zhì)損傷抗衡,，這就導(dǎo)致了壽命延長(zhǎng),。”研究人員托馬斯·內(nèi)斯托姆說。
內(nèi)斯托姆還指出,，研究表明,，這種“MTC依賴型老化程度控制”所使用的信號(hào)路徑，與“卡路里限制”策略所激活的路徑相同?？防锵拗颇苎娱L(zhǎng)多種生物的壽命,，包括酵母菌,、鼠類和靈長(zhǎng)類動(dòng)物,。新研究還發(fā)現(xiàn)人類細(xì)胞中也存在某些MTC蛋白，但其在人類老化過程中的作用是否相同,，還有待進(jìn)一步研究證實(shí),。 （生物谷Bioon.com）
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Molecular Cell DOI:10.1016/j.molcel.2011.03.021
Absence of Mitochondrial Translation Control Proteins Extends Life Span by Activating Sirtuin-Dependent Silencing
Antonio Caballero , Ana Ugidos, Beidong Liu1, David ling, Kristian Kvint, Xinxin Hao, Cora Mignat, Laurence Nachin, Mikael Molin and Thomas Nystrm
Altered mitochondrial functionality can extend organism life span, but the underlying mechanisms are obscure. Here we report that inactivating SOV1, a member of the yeast mitochondrial translation control (MTC) module, causes a robust Sir2-dependent extension of replicative life span in the absence of respiration and without affecting oxidative damage. We found that SOV1 interacts genetically with the cAMP-PKA pathway and the chromatin remodeling apparatus. Consistently, Sov1p-deficient cells displayed reduced cAMP-PKA signaling and an elevated, Sir2p-dependent, genomic silencing. Both increased silencing and life span extension in sov1Δ cells require the PKA/Msn2/4p target Pnc1p, which scavenges nicotinamide, a Sir2p inhibitor. Inactivating other members of the MTC module also resulted in Sir2p-dependent life span extension. The data demonstrate that the nuclear silencing apparatus senses and responds to the absence of MTC proteins and that this response converges with a pathway for life span extension elicited by reducing TOR signaling.
