2021年1月18日 訊 /生物谷BIOON/ --近日,，一項刊登在國際雜志Science Advances上題為“RIPK3-mediated inflammation is a conserved β-cell response to ER stress”的研究報告中，來自范德堡大學等機構(gòu)的科學家們通過研究發(fā)現(xiàn)了一種開啟胰島β細胞炎癥（2型糖尿病發(fā)病的標志）的新型特殊通路,，相關(guān)研究結(jié)果有望幫助開發(fā)出治療影響美國十分之一人口疾病的新型靶向性療法,。

當胰腺中的胰島β細胞不能產(chǎn)生足量的胰島素時,，2型糖尿病就發(fā)生了,，胰島素能幫助機體維持正常的血糖水平；當胰島β細胞完全失去功能之前,，其會遭受壓力和炎癥影響,；胰島炎癥的現(xiàn)象已經(jīng)被研究人員所熟知，但研究人員對疾病發(fā)生背后的病理學機制卻并不清楚,；而這恰恰也是本文研究人員非常感興趣的。

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文章中,，研究人員發(fā)現(xiàn)了一種名為受體互作蛋白激酶3的特殊蛋白,，其能介導胰島的炎癥以及β細胞隨后的功能失調(diào)和死亡；為了更好地理解2型糖尿病發(fā)生背后的分子機制,，研究人員開發(fā)了一種易于患上2型糖尿病的斑馬魚模型,，在這種模型中，研究者發(fā)現(xiàn),，暴飲暴食或會導致胰島β細胞最初開始增加,，但到第四天時，三分之一的β細胞都會死亡,，最后斑馬魚就會患上糖尿病,。

研究者Chen說道，當對多種β細胞保護性藥物進行篩選時,，我們重點對一種能抑制RIPK3的藥物進行了研究,，雖然這種蛋白質(zhì)最出名的是誘發(fā)細胞死亡，但研究者很驚訝的發(fā)現(xiàn),，其在胰島β細胞中的功能就是促進炎癥發(fā)生,；當斑馬魚過量進食后，RIPK3在β細胞中就會被激活,，此外研究人員還發(fā)現(xiàn)了相關(guān)證據(jù)能夠揭示人類β細胞中所出現(xiàn)的類似反應,。

如今研究人員發(fā)現(xiàn)，胰島的炎癥或許是2型糖尿病發(fā)病機制的關(guān)鍵因素,，目前他們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了一種能誘發(fā)這種炎癥的潛在分子機制,。RIPK3廣泛存在于機體多種組織和器官中，但在某些組織中,，其似乎會產(chǎn)生一種抗炎性反應,；通過深度分析RIPK3在β細胞中的作用機制，研究人員就能開發(fā)出特異性靶向作用胰島細胞的藥物,，同時還并不會中和RIPK3的益處,；此外研究人員后期還計劃深入研究來闡明是否所識別出的抑制劑藥物能夠減緩其它常見模型機體中糖尿病的發(fā)生。（生物谷Bioon.com）

原始出處：

Bingyuan Yang,，Lisette A. Maddison,，Karolina E. Zaborska, et al. RIPK3-mediated inflammation is a conserved β cell response to ER stress, Science Advances (2020). DOI:10.1126/sciadv.abd7272