肺癌是目前中國(guó)惡心腫瘤中致死率最高的一種癌癥,，而非小細(xì)胞肺癌相對(duì)于小細(xì)胞肺癌發(fā)病慢,，癌癥的擴(kuò)散速度較慢，但是一般發(fā)現(xiàn)即是晚期,，非常難以控制和治療,。近年來(lái)，科學(xué)家們?cè)诜切〖?xì)胞肺癌研究領(lǐng)域取得了大量研究進(jìn)展,，本文中,，小編就對(duì)相關(guān)研究報(bào)告進(jìn)行整理，分享給大家,！

新型模型描述了肺癌發(fā)生過程中MKRN3-PABPC1軸控制細(xì)胞增殖和進(jìn)展的分子機(jī)制,。

圖片來(lái)源：Ke Li,et al., Journal of Experimental Medicine (2021). DOI:10.1084/jem.20210151

【1】JEM：中國(guó)科學(xué)家在人類非小細(xì)胞肺癌中發(fā)現(xiàn)新型的致癌驅(qū)動(dòng)基因

doi：10.1084/jem.20210151

中樞性性早熟(central precocious puberty，CPP),，主要是由MKRN3基因的種系突變所引發(fā),，其在流行病學(xué)上常常與癌癥發(fā)生直接相關(guān)；MKRN3基因經(jīng)常會(huì)在非小細(xì)胞肺癌患者機(jī)體中發(fā)生突變,，而基因組中該基因的畸變?cè)跀y帶致癌性KRAS突變的非小細(xì)胞肺癌樣本中會(huì)明顯富集,，而且較低水平MKRN3基因的表達(dá)與患者生存率較低相關(guān)。

近日,，一篇發(fā)表在國(guó)際雜志Journal of Experimental Medicine上題為“E3 ligase MKRN3 is a tumor suppressor regulating PABPC1 ubiquitination in non–small cell lung cancer”的研究報(bào)告中,，來(lái)自中科院上海營(yíng)養(yǎng)與健康研究所等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過研究在人類肺癌中發(fā)現(xiàn)了一種新型的致癌驅(qū)動(dòng)基因，肺癌是引發(fā)全球癌癥相關(guān)死亡的主要原因,。在所有肺癌病例中,，大約有85%的肺癌都是非小細(xì)胞肺癌（NSCLCs），盡管酪氨酸激酶抑制劑和免疫療法能給部分患者帶來(lái)一定的生存益處,，但患者總體的生存率依然較低,；由KRAS突變所驅(qū)動(dòng)的非小細(xì)胞肺癌患者通常對(duì)酪氨酸激酶抑制劑并無(wú)反應(yīng)，且預(yù)后不佳,。盡管針對(duì)KRASG12C突變的抑制劑目前已經(jīng)獲批用于治療非小細(xì)胞肺癌患者,，但針對(duì)所有KRAS突變的一般策略目前研究人員并沒有開發(fā)出來(lái)。

研究者表示,，患有中樞性性早熟的人群往往會(huì)表現(xiàn)出患惡性腫瘤的風(fēng)險(xiǎn)增加,，比如肺癌；為了調(diào)查是否中樞性性早熟相關(guān)的MKRN3基因在人類癌癥中發(fā)生了突變,，研究人員檢索了癌癥基因組圖譜（TCGA）中泛癌癥基因組數(shù)據(jù)庫(kù),，讓研究人員驚訝的是，他們發(fā)現(xiàn),，MKRN3基因在非小細(xì)胞肺癌中會(huì)頻繁突變,，而且MKRN3基因的畸變還在攜帶致癌KRAS突變的人類非小細(xì)胞肺癌樣本中會(huì)明顯富集。隨后研究人員進(jìn)一步對(duì)小鼠模型進(jìn)行相關(guān)研究,，識(shí)別出了中樞性性早熟相關(guān)基因MKRN3或能作為非小細(xì)胞肺癌中真正的腫瘤抑制子,，此外,，研究人員還揭示了其腫瘤抑制機(jī)制，并強(qiáng)調(diào)了MKRN3-PABPC1軸的功能失調(diào)或許是肺癌發(fā)生的一個(gè)關(guān)鍵途徑,。

【2】Cancer Res：新發(fā)現(xiàn),！CKAP2L耦聯(lián)轉(zhuǎn)錄延伸和非小細(xì)胞肺癌進(jìn)展

doi：10.1158/0008-5472.CAN-20-1968

染色體不穩(wěn)定性(Chromosomal instability， CIN)是克隆多樣性(clonal diversification)和腫瘤內(nèi)異質(zhì)性(intratumor heterogeneity)的驅(qū)動(dòng)因素,，提供了有助于腫瘤進(jìn)展的遺傳多樣性,。據(jù)估計(jì),，大約80%的實(shí)體癌,，包括非小細(xì)胞肺癌(non–small cell lung cancer， NSCLC),，具有CIN的特征,，且可影響腫瘤的生長(zhǎng)和治療反應(yīng)。然而,，CIN與腫瘤進(jìn)展的分子機(jī)制仍不清楚,。近日來(lái)自英國(guó)曼徹斯特大學(xué)的Michela Garofalo課題組在Cancer Research上發(fā)表題為CKAP2L Promotes Non–Small Cell Lung Cancer Progression through Regulation of Transcription Elongation的文章，證實(shí)CKAP2L可以通過轉(zhuǎn)錄延伸調(diào)控致癌功能,，靶向CKAP2L可增強(qiáng)NSCLC患者的治療反應(yīng),。

為了找出與CIN相關(guān)的新因子，作者分析了來(lái)自TCGA的517例肺腺癌患者的原發(fā)腫瘤的基因表達(dá)數(shù)據(jù),，并與59例正常肺樣本進(jìn)行了比較,。生物信息學(xué)分析發(fā)現(xiàn)許多基因在腫瘤樣本中顯著過表達(dá)，與高拷貝數(shù)變異和CIN相關(guān),，進(jìn)一步的相關(guān)性分析證實(shí)了這些基因可能參與CIN,。接下來(lái)作者利用小規(guī)模RNAi篩選實(shí)驗(yàn)篩選與CIN和遷移能力均相關(guān)的基因，鑒定出細(xì)胞骨架相關(guān)蛋白2-like (cytoskeleton-associated protein 2-like,， CKAP2L)可能作為一種潛在的致癌基因,。對(duì)人肺腺癌103個(gè)樣本的組織芯片檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，與正常肺組織相比,，原發(fā)肺腺癌樣本和轉(zhuǎn)移性組織中CKAP2L表達(dá)水平顯著升高,。

【3】PNAS：一種新技術(shù)或能檢測(cè)非小細(xì)胞肺癌患者體內(nèi)隱藏的循環(huán)腫瘤細(xì)胞

doi：10.1073/pnas.2012228118

非小細(xì)胞肺癌（NSCLC，Non-Small Cell Lung Cancer）是一種最流行的肺癌類型,，其大約在所有肺癌類型中占到了80%以上的比例,，盡管這類肺癌具有侵襲性的本性，相比乳腺癌,、前列腺癌,、結(jié)直腸癌和其它癌癥類型而言，誘發(fā)癌癥轉(zhuǎn)移的非小細(xì)胞肺癌循環(huán)腫瘤細(xì)胞通常很難在患者血液中被檢測(cè)出來(lái),。

近日,，一項(xiàng)刊登在國(guó)際雜志Proceedings of the National Academy of Sciences上的研究報(bào)告中,，來(lái)自美國(guó)系統(tǒng)生物學(xué)研究所等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們就通過研究開發(fā)了一種新方法來(lái)更好地檢測(cè)能指示癌癥轉(zhuǎn)移的循環(huán)腫瘤細(xì)胞（CTCs），相關(guān)研究結(jié)果或有望幫助科學(xué)家們更加有效且盡可能早地發(fā)現(xiàn)非小細(xì)胞肺癌轉(zhuǎn)移患者,。

文章中,，研究人員重點(diǎn)對(duì)葡萄糖代謝過程中的關(guān)鍵酶類己糖激酶-2（HK2）進(jìn)行研究，此前他們通過研究發(fā)現(xiàn),，癌細(xì)胞通常會(huì)依賴HK2來(lái)升高葡萄糖的代謝從而促進(jìn)其失控生長(zhǎng),，從而就會(huì)使得HK2成為一種用于檢測(cè)的理想靶點(diǎn)。諸如FDA批準(zhǔn)的CellSearch系統(tǒng)等傳統(tǒng)的CTC檢測(cè)技術(shù),，通常依賴于一種稱之為細(xì)胞角蛋白(CKs,，cytokeratins)的蛋白質(zhì)家族，而其通常在上皮組織中出現(xiàn),。

圖片來(lái)源：Elizabeth Lieu

【4】Nat metabol：科學(xué)家有望開發(fā)出治療惡性非小細(xì)胞肺癌的新型潛在療法

doi：10.1038/s42255-020-00316-0

近日,，一項(xiàng)刊登在國(guó)際雜志Nature metabolism上的研究報(bào)告中，來(lái)自德州大學(xué)西南醫(yī)學(xué)中心等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過研究在一種高度侵襲性的非小細(xì)胞肺癌中發(fā)現(xiàn)了一種新的代謝弱點(diǎn)（metabolic vulnerability）,，相關(guān)研究結(jié)果或有望幫助開發(fā)新型療法治療攜帶KRAS和LKB1基因突變的癌癥患者,，腫瘤中攜帶這些突變（俗稱為KL腫瘤）的患者往往預(yù)后較差，且通常并不會(huì)對(duì)免疫療法產(chǎn)生反應(yīng),。

醫(yī)學(xué)博士Ralph DeBerardinis說道,，我們過去認(rèn)為，大多數(shù)腫瘤都時(shí)依賴相同的幾條代謝通路來(lái)生長(zhǎng)的,，但在過去十年里我們研究發(fā)現(xiàn),，這或許是一種過分簡(jiǎn)單化的表現(xiàn)。相反,，不同的腫瘤亞群會(huì)因關(guān)鍵基因的突變而產(chǎn)生特定的代謝需求,；理解這些特定的突變組合如何促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移或能幫助患者開發(fā)新型個(gè)體化抗癌療法。

KRAS或LKB1的突變會(huì)單獨(dú)改變細(xì)胞的代謝狀況,，目前研究人員并不清楚在相同腫瘤中這兩個(gè)基因都發(fā)生突變時(shí)癌細(xì)胞的代謝需求到底是怎樣的,；為了揭開細(xì)胞新型的代謝弱點(diǎn)，科學(xué)家們將遺傳工程化小鼠機(jī)體的KL腫瘤的代謝特性與攜帶不同突變的腫瘤及正常肺部的細(xì)胞代謝特性進(jìn)行比較,；研究者發(fā)現(xiàn),，氨基己糖通路（HBP，hexosamine biosynthesis pathway）在KL腫瘤中處于激活狀態(tài),，相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)與此前科學(xué)家們得到的結(jié)果一致,，即KL細(xì)胞能夠重編程細(xì)胞的碳代謝和氮代謝，而這會(huì)促進(jìn)細(xì)胞的生長(zhǎng)并增加其對(duì)特定代謝抑制劑的敏感性,。

【5】NEJM：III期臨床試驗(yàn)表明阿特朱單抗可顯著延長(zhǎng)表達(dá)PD-L1的非小細(xì)胞肺癌患者的生存期

doi：10.1056/NEJMoa1917346

根據(jù)一項(xiàng)新的臨床試驗(yàn),，對(duì)表達(dá)PD-L1的非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）患者而言，阿特朱單抗（atezolizumab）治療可導(dǎo)致比化療更長(zhǎng)的總生存期,。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2020年10月1日的NEJM期刊上,，論文標(biāo)題為“Atezolizumab for First-Line Treatment of PD-L1–Selected Patients with NSCLC”,。美國(guó)耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Roy S. Herbst博士及其同事們進(jìn)行一項(xiàng)開放標(biāo)簽的III期隨機(jī)臨床試驗(yàn)，涉及572名未接受化療且有PD-L1表達(dá)的轉(zhuǎn)移性非鱗狀或鱗狀NSCLC患者,?；颊咭?：1的比例被隨機(jī)分配接受阿特朱單抗治療或化療。

這些研究人員發(fā)現(xiàn),，在205名PD-L1表達(dá)量最高的EGFR和ALK野生型腫瘤患者中,，阿特朱單抗治療組的中位總生存期比化療組長(zhǎng)（前者為20.2個(gè)月，后者為13.1個(gè)月,；死亡危險(xiǎn)比為0.59）,。在所有可以評(píng)估安全性的患者中，阿特朱單抗治療組和化療組分別有90.2%和94.7%的患者發(fā)生不良事件,；3級(jí)和4級(jí)不良事件分別在30.1%和52.5%的患者中發(fā)生,。在血型腫瘤突變負(fù)擔(dān)較高的患者亞群中，阿特朱單抗治療組的總生存期和無(wú)進(jìn)展生存期均優(yōu)于化療組,。

【6】Nat Commun：低劑量的四種藥物組合或能有效治療非小細(xì)胞肺癌

doi：10.1038/s41467-020-16952-9

使用高劑量的藥物來(lái)抑制受突變影響蛋白的特殊活性時(shí)目前許多癌癥的治療手段，這一策略除了在第一次有效的情況下,，其還會(huì)導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞通過出現(xiàn)次級(jí)突變來(lái)對(duì)療法產(chǎn)生耐藥性,，從而增強(qiáng)替代的生長(zhǎng)通路，并能促進(jìn)細(xì)胞避免藥物所帶來(lái)的效應(yīng),，這就是非小細(xì)胞肺癌的情況,，其是由EGFR受體突變所引起，而基于EGFR抑制劑的療法則會(huì)促進(jìn)癌細(xì)胞產(chǎn)生耐藥性,。

近日,，一項(xiàng)刊登在國(guó)際雜志Nature Communications上的研究報(bào)告中，來(lái)自IDIBELL-Bellvitge生物醫(yī)學(xué)研究所等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過研究利用一種低劑量的混合藥物（MLDs,，Multiple Low Dose,，多次小劑量）開發(fā)出了一種治療非小細(xì)胞肺癌的新型治療性手段，這種藥物組合似乎能同時(shí)抑制對(duì)腫瘤細(xì)胞非常必要的相同信號(hào)通路中多種蛋白的活性,。

研究者表示,，當(dāng)我們使用四種抑制劑的組合時(shí)，至少20%的藥物有效劑量就足以完全阻斷信號(hào)通路和細(xì)胞增殖了,，而在體外對(duì)細(xì)胞系以及通過將患者活組織植入到小鼠肺部后產(chǎn)生的動(dòng)物模型進(jìn)行研究后,，研究者揭示了MLD治療所產(chǎn)生的長(zhǎng)期效應(yīng)，同時(shí)也并不會(huì)出現(xiàn)相關(guān)的毒性作用,，盡管每種藥物在低劑量時(shí)都不會(huì)單獨(dú)產(chǎn)生作用,，但四種藥物組合時(shí)就能夠產(chǎn)生一種阻斷腫瘤生長(zhǎng)的協(xié)同效應(yīng)。

【7】J Clin Oncol：免疫檢查點(diǎn)抑制劑顯著延長(zhǎng)非小細(xì)胞肺癌患者生存期

doi：10.1200/JCO.2019.37.18_suppl.LBA9015

包括耶魯癌癥中心(Yale Cancer Center,，YCC)和Smilow癌癥醫(yī)院(Smilow Cancer Hospital)研究人員在內(nèi)的科學(xué)家完成的一項(xiàng)新研究顯示,，癌癥免疫治療藥物pembrolizumab (Keytruda)提高了晚期非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)患者的存活率,，研究結(jié)果在芝加哥舉行的美國(guó)臨床腫瘤學(xué)會(huì)(ASCO)年會(huì)上發(fā)表。"這代表了肺癌治療的結(jié)構(gòu)性轉(zhuǎn)變,，"該研究的合著者,、YCC一期臨床試驗(yàn)項(xiàng)目醫(yī)學(xué)(腫瘤學(xué))教授、醫(yī)學(xué)博士Joseph Paul Eder說道,。"五年前,，沒有一個(gè)患有這種晚期癌癥的人能活下來(lái)。現(xiàn)在我們有至少5年無(wú)進(jìn)展生存期的病人,，我們可以考慮治愈他們,。"

新的研究結(jié)果顯示，在接受治療的550名患者中,，有18%的人在治療5年后存活下來(lái),，其中接受"單純"治療的患者的存活率最高(23.2%)，而接受過其他癌癥療法的患者的存活率為15.5%Eder說,，雖然這項(xiàng)研究將pembrolizumab作為單一用藥進(jìn)行治療,，但其他主要研究表明，基于早期結(jié)果,，將該藥物與化療或其他治療結(jié)合使用可更有效地提高生存率,。本研究是首次評(píng)估pembrolizumab治療晚期肺癌的臨床試驗(yàn)，為使用該藥物治療的NSCLC患者提供了最長(zhǎng)的療效/安全性隨訪,。

【8】MCP：科學(xué)家鑒別出治療非小細(xì)胞肺癌的新型藥物組合

doi：10.1074/mcp.RA118.000713

近日,，一項(xiàng)刊登在國(guó)際雜志Molecular & Cellular Proteomics上的研究報(bào)告中，來(lái)自Moffitt癌癥研究中心的科學(xué)家們通過研究利用一種新技術(shù)鑒別出了治療非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）的新型藥物組合,。肺癌是誘發(fā)男性和女性因癌癥死亡的主要原因,，大約85%的肺癌患者都是非小細(xì)胞肺癌，對(duì)于少數(shù)患者而言,，靶向作用特殊遺傳突變的療法能夠有效治療這類癌癥,，但對(duì)于大多數(shù)非小細(xì)胞肺癌患者而言，靶向療法似乎治療效果有限,，而且很多患者還會(huì)對(duì)療法產(chǎn)生耐受性,，因此研究人員就需要尋找其它治療策略。

這項(xiàng)研究中,，研究人員利用一種新型的數(shù)據(jù)整合方法對(duì)蛋白質(zhì)組進(jìn)行大規(guī)模結(jié)合研究,，在肺癌中鑒別出了一種未知的米哚妥林(midostaurin)機(jī)制，米哚妥林是一種被FDA批準(zhǔn)用來(lái)治療急性髓性白血病和系統(tǒng)性肥大細(xì)胞增多癥的藥物,。研究者Uwe Rix表示,，這項(xiàng)研究中我們?cè)诜切〖?xì)胞肺癌細(xì)胞中鑒別出了所有能與藥物米哚妥林相互作用的蛋白質(zhì)，隨后我們利用數(shù)據(jù)分析技術(shù)檢測(cè)了與這些蛋白質(zhì)相關(guān)的通路，最后鑒別出了藥物米哚妥林的三個(gè)靶點(diǎn),，分別為TBK1,， PDPK1和AURKA，這些靶點(diǎn)對(duì)于米哚妥林在肺癌細(xì)胞中發(fā)揮作用非常關(guān)鍵,。相關(guān)研究結(jié)果或能幫助研究人員利用米哚妥林和BI2536設(shè)計(jì)出一種組合性療法,，BI2536是一種用來(lái)治療多種癌癥的蛋白抑制劑，研究者指出,，相比單一使用某一種藥物而言,，這種組合性療法或能有效抑制非小細(xì)胞肺癌的生長(zhǎng)。

圖片來(lái)源：CC0 Public Domain

【9】Nature：綜述非小細(xì)胞肺癌研究過去20年取得的里程碑進(jìn)展

doi：10.1038/nature25183

在肺癌的早期階段,，它是很難檢測(cè)到的,，而且這種癌癥是很難治療的。因此,，它是世界癌癥死亡的一種主要原因,，每年估計(jì)有160萬(wàn)人死亡。然而,，新的治療方法正在改善非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）患者的存活幾率,，其中大約85％的肺癌病例是NSCLC。美國(guó)耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院耶魯癌癥中心醫(yī)學(xué)腫瘤學(xué)主任,、醫(yī)學(xué)與藥理學(xué)教授Roy Herbst博士說,，“在過去的20年中，這方面的進(jìn)展是巨大的,。”

傳統(tǒng)上,，NSCLC可先進(jìn)行外科手術(shù)治療,，然后接受化療或者放療或者化療加上放療。作為一篇發(fā)表在2018年1月25日的Nature期刊上的評(píng)述NSCLC治療進(jìn)展的論文的一名共同作者,，Herbst說,，“近年來(lái)，隨著兩類藥物---分子靶向藥物和免疫治療藥物---的出現(xiàn),，治療選擇已得到改善,。”其他的論文共同作者包括美國(guó)華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)腫瘤學(xué)副教授Daniel Morgensztern博士,；輝瑞公司全球腫瘤產(chǎn)品開發(fā)高級(jí)副總裁,、耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院兼職教授Chris Boshoff。

分子靶向藥物旨在攻擊具有發(fā)生突變的基因（如能夠促進(jìn)癌癥產(chǎn)生的EGFR基因）的腫瘤細(xì)胞,。2004年,，美國(guó)食品藥物管理局（FDA）首次批準(zhǔn)了一種用于治療NSCLC的EGFR抑制劑，而且如今大約有四分之一的NSCLC患者能夠接受各種靶向藥物的治療。耶魯大學(xué)和許多其他的研究機(jī)構(gòu)正在開展研究,，以便發(fā)現(xiàn)更多的分子靶標(biāo),。Herbst說，不過,，患者最終會(huì)對(duì)這些藥物產(chǎn)生耐藥性,。

在2015年，當(dāng)FDA批準(zhǔn)首個(gè)“免疫檢查點(diǎn)阻斷劑”用于治療晚期NSCLC患者時(shí),，另一波治療方案開始上市,。這些免疫治療藥物抑制T細(xì)胞表面上的PD-1蛋白或腫瘤細(xì)胞表面上的能夠與PD-1結(jié)合的PD-L1蛋白，從而破壞阻止身體中的T細(xì)胞攻擊腫瘤的機(jī)制,。腫瘤表達(dá)出高水平PD-L1的患者通常是受益于這些免疫治療藥物的最佳候選者,。

【10】Cell：兩種表觀遺傳藥物聯(lián)合使用有望治療非小細(xì)胞肺癌

doi：10.1016/j.cell.2017.10.022

在一項(xiàng)新的研究中，來(lái)自美國(guó)約翰霍普金斯基梅爾癌癥中心的研究人員鑒定出一種讓非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）對(duì)免疫療法作出更好反應(yīng)的新型藥物組合療法,。在這種組合療法中,，兩種所謂的表觀遺傳治療藥物當(dāng)一起使用時(shí)在人NSCLC癌細(xì)胞系和NSCLC小鼠模型中實(shí)現(xiàn)了強(qiáng)大的抗腫瘤反應(yīng)。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2017年11月30日的Cell期刊上,，論文標(biāo)題為“Epigenetic Therapy Ties MYC Depletion to Reversing Immune Evasion and Treating Lung Cancer”,。

在這項(xiàng)研究中，這些研究人員將一種被稱作5-氮雜胞苷（5-azacytidine）的去甲基化藥物和三種組蛋白去乙?；敢种苿╤istone deacetylase inhibitor drug,， HDACi）藥物中的一種進(jìn)行聯(lián)合使用。5-氮雜胞苷通過化學(xué)反應(yīng)讓一些抑癌基因重新激活,。HDACi抑制參與細(xì)胞復(fù)制和分裂等過程并促進(jìn)癌癥產(chǎn)生的組蛋白去乙?；浮＿@種聯(lián)合治療觸發(fā)一種化學(xué)級(jí)聯(lián)反應(yīng),，從而招募更多的免疫細(xì)胞來(lái)抵抗腫瘤,，并且降低癌基因MYC的作用?；谶@些發(fā)現(xiàn),，他們針對(duì)這種聯(lián)合治療已在晚期非小細(xì)胞肺癌患者中發(fā)起了一項(xiàng)臨床試驗(yàn)。

Baylin說,，開發(fā)治療肺癌患者的方法一直是一項(xiàng)重要的醫(yī)療需求,。他說，盡管免疫檢查點(diǎn)療法已“向前邁出了一大步,，但迄今為止,，只有不到一半的肺癌患者從中受益?！盉aylin說,，“在我們的研究中,，這兩種表觀遺傳治療藥物的聯(lián)合使用具有非常好的效果，即便在接受免疫檢查點(diǎn)抑制劑治療之前采用,，也是如此,。在肺癌動(dòng)物模型中，這兩種藥物要么阻止癌癥產(chǎn)生,，要么減弱具有更強(qiáng)侵襲性的癌癥的作用,。無(wú)論是哪一種情形，大部分結(jié)果都涉及對(duì)腫瘤的免疫識(shí)別力增加,?！保ㄉ锕菳ioon.com）

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