也許世界上比被診斷出有癌癥還沮喪的事情就是癌癥變得耐藥,，或者惡化到難以治療的地步了,。對于患有乳突甲狀腺癌并且接受Vemurafenib治療的患者來說這的確是十分不幸的消息。不過,，最近由來自哈佛醫(yī)學(xué)院的研究者們做出的一項研究則表明：被FDA批準(zhǔn)用于治療乳腺癌的藥物palbociclib對于治療耐藥性的乳突甲狀腺癌有顯著地效果,，相關(guān)結(jié)果發(fā)表在《Oncotarget》雜志上。

PRAF基因的突變是誘發(fā)乳突甲狀腺癌的遺傳原因,，存在BRAFV600E突變的患者會接受vemurafenib藥物的治療，以靶向該基因的突變,。然而,，大部分一開始對這類藥物有響應(yīng)的患者隨著治療期的延長最終都會產(chǎn)生癌癥耐藥型，進(jìn)而導(dǎo)致癌細(xì)胞的生長以及擴散,。

“我們的發(fā)現(xiàn)表明利用上述兩種藥物組合治療能夠成為新型的治療乳突甲狀腺癌的方法”,，該研究的#$作者，來自哈佛醫(yī)學(xué)院的助理教授Carmelo Nucera說道,。

作者們此前的研究結(jié)果表明,，實驗室環(huán)境下對vemurafenib有耐藥性的甲狀腺癌細(xì)胞缺失了P16基因，這一基因負(fù)責(zé)限制細(xì)胞的過度分裂,。因此,，該基因的突變或許導(dǎo)致了甲狀腺癌細(xì)胞產(chǎn)生對藥物的耐受性。

P16基因控制細(xì)胞分裂的方式是組織蛋白復(fù)合體CDK4/6的形成,，而后者對于DNA的復(fù)制則十分關(guān)鍵,。作者等人認(rèn)為通過靶向CDK4/6復(fù)合體或許能夠攻克癌細(xì)胞的耐藥性生長。之后,，他們找到了一種已經(jīng)被FDA批準(zhǔn)用于治療乳腺癌的CDK4/6抑制劑palbociclib,。

當(dāng)研究者們對耐藥性細(xì)胞進(jìn)行上述兩種藥物的聯(lián)合刺激時，發(fā)現(xiàn)這些藥物能夠協(xié)同作用引發(fā)更強的細(xì)胞死亡效應(yīng),。