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新聞中心
呼吸衰竭是由什么原因引起的,?
發(fā)布時(shí)間:2012-10-11        瀏覽次數(shù):31        返回列表
一,、病因

  呼吸衰竭的病因從多,,任何能損呼吸功能的因素都可導(dǎo)致衰竭,為便于臨床工作,,將病因?yàn)橐韵氯箢?,即呼吸道梗阻,肺?shí)質(zhì)病變及呼吸泵異常,。

  1,、呼吸道梗阻 本型根據(jù)發(fā)生部位又為兩類:1.上呼吸道梗阻:上呼吸道指喉以上部分,包括鼻,、咽,、喉三部分。在整個(gè)呼吸解剖死腔中,,上呼吸道約占一半,,呼吸道阻力的45%來自鼻與咽,上氣道阻塞可導(dǎo)致阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征,。喉是發(fā)生梗阻的重要部位,,常見因有感染,異物,,痙攣,,外傷,腫瘤,,先天畸形等,。2.慢性阻塞性肺疾患:包括慢性支氣管炎、肺氣腫及部分哮喘等,氣道阻塞不斷進(jìn)展,,成為老年人慢性呼吸衰竭的主要病因,且常由于某些誘發(fā)因素的影響導(dǎo)致急性呼吸衰竭,,使病情加重,。

  2、肺實(shí)質(zhì)病變 1.一般性肺實(shí)質(zhì)疾患,,包括各種肺部感染,,肺炎,肺水腫,,肺膿腫,,肺栓塞,肺間質(zhì)病變,,肺血管病及各種原因?qū)е路螌?shí)質(zhì)損傷,,2.急性呼吸窘迫綜合征;包括新生兒呼吸窘迫綜合征及成人型呼吸窘迫綜合癥,。

        3.呼吸泵的異常 包括從呼吸中樞,、脊髓到呼吸中樞,產(chǎn)生缺氧或二氧化碳潴留 ,,甚至呼吸驟停,。2.周圍神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)及呼吸肌疾患:急性感染性多發(fā)性神經(jīng)根炎,脊髓灰質(zhì)炎,,肌萎縮側(cè)索硬化癥,,頸椎外傷,重癥肌無力,,進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良,,抗膽堿酯酶藥物中毒、低鉀血癥性麻痹等都可使胸廓擴(kuò)張和收縮人失去動(dòng)力,,削弱通氣 量,,引起呼吸衰竭 。3.胸廓疾患:外傷,、手術(shù)創(chuàng)傷,,畸形或胸膜粘連增厚,大量胸腔積液,,氣胸等影響胸廓活動(dòng)和肺臟擴(kuò)張,,導(dǎo)致肺泡通氣減少和(或)吸入氣體分布不勻,減損通氣和換氣功能,。

  二,、分類

  按臨床表現(xiàn)呼吸衰竭分為急生和慢性兩個(gè)類型。

  1,、急性呼吸衰竭 是指原來肺功能正常,,由于突發(fā)原因,;如溺水、電擊,、外傷,、藥物中毒或理化刺激以及急性呼吸窘迫綜合征等,使呼吸功能突然衰竭的臨床表現(xiàn),。急性的完全窒息或呼吸停止時(shí)患者主要死于缺氧,,若呼吸并未停止,只是通氣不足,,則主要危險(xiǎn)并不在缺氧,,而在二氧化碳潴瘤及因此產(chǎn)生的嚴(yán)重酸中毒。急性呼吸衰竭病程的長短,,視原發(fā)病而定,,若原發(fā)病能治愈,則應(yīng)用現(xiàn)代的呼吸衰竭搶救技術(shù)能使大多數(shù)患者獲救,,關(guān)鍵在于防止搶救過程中的一系列并發(fā)癥,,尤其是呼吸道感染;病程超過一周的急性呼吸衰竭,,在沒有其他系統(tǒng)并發(fā)癥時(shí),,機(jī)體可發(fā)揮最大代償作用,但不一定是完全代償,,逐漸向慢性過渡,,但臨床上二者并無明顯的時(shí)間界限。

  2,、慢性呼吸衰竭 主要是在原有慢性阻塞性肺病等基礎(chǔ)上,,在反復(fù)急性發(fā)作的過程中,呼吸功能障礙逐步加重,,出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧化碳潴瘤,。

  此種分類方法受到病因,病程急緩,,機(jī)體素質(zhì)等影響,,作為診斷標(biāo)準(zhǔn)或指導(dǎo)治療有其不足之處,按病理生理特點(diǎn)分類有其優(yōu)咪,,可分為兩個(gè)類型,。

  I型呼吸衰竭(又稱換氣障礙型呼吸衰竭);動(dòng)脈血?dú)飧淖兲攸c(diǎn)是動(dòng)脈分頭分壓下降,,動(dòng)脈二氧化碳分壓常降低或正常,。主要由肺實(shí)質(zhì)病變引起,肺順應(yīng)性下降,換氣功能障礙是主要的病理生理改變,,靜動(dòng)脈分流,,通氣/血流比例失調(diào)是引起民血氧下降的主要原因。氧療是其指征,。

  II型呼吸衰竭(又稱通氣功能衰竭型):動(dòng)脈血?dú)馓攸c(diǎn)是動(dòng)脈二氧化碳分壓增高,,同時(shí)氧分下降??捎煞瓮嗽?(呼吸道梗阻,生理死腔增大)或肺外原因(呼吸中樞或胸廓的異常等)引起,?;镜牟±砩砀淖兪欠闻萃饬坎蛔恪_@一類型的呼吸衰竭只能依靠增加通氣量來解決,。

  機(jī)理

  1,、通氣不足 在正常情況下,總肺泡通氣量約需4L/min,,才能維持正常的肺泡-毛細(xì)血管和二氧化碳分壓差,,使氧和二氧化碳進(jìn)行有效交換。肺泡通氣量不足,,肺泡氧分壓下降,,二氧化碳分壓增加,肺泡-毛細(xì)血管分壓差減少即誘發(fā)呼吸衰竭,。

  2,、通氣/血流比例失調(diào) 有效氣體交換除要求足夠肺泡通氣量外,還有賴于肺泡通氣和血流在數(shù)量上的協(xié)調(diào)匹配,,正常兩者的比值約為0.8左右,,肺泡是的基本單位,因此單個(gè)肺泡的通氣/血流比值保持0.8,,才能發(fā)揮肺臟的最大換氣效率,。病理情況下,通氣/血流比值低于0.8的肺部分,,部分血液就不能充分?jǐn)z氧和排出二氧化碳而進(jìn)入動(dòng)脈,,造成生理性靜動(dòng)脈分流;通氣/血流比值高于0.8的肺泡,,則進(jìn)入肺泡的部分氣體不能與血液進(jìn)行充分換氣,,形成無效通氣或稱“死腔”效應(yīng),通氣/血流比例失調(diào)的主要后果是缺氧,。

  3,、彌散障礙 氧和二氧化碳通透肺泡膜的能力相差很大,氧的彌散力僅為二氧化碳的1/20,故在病理情況下,,彌散障礙主要影響氧的交換,,產(chǎn)生單純?nèi)毖酢=暄芯孔C明,,通氣/比例失調(diào)的數(shù)以千計(jì) 變在病理變化損害彌漫功能之前,。

  4、氧耗量 氧耗量增加是呼吸功能不足時(shí)加重缺氧的原因之一,,發(fā)熱,、寒戰(zhàn),呼吸困難和抽搐等都能增高耗氧量,,氧耗量增加,;肺泡氧分壓而下降。正常人運(yùn)動(dòng)時(shí)氧耗 量增加可借提高氣量以防止缺氧的發(fā)生,,若有通氣功能障礙,,肺泡氧分壓不能提搞,缺氧亦難緩解,。

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