呼吸衰竭的病因從多，任何能損呼吸功能的因素都可導(dǎo)致衰竭,，為便于臨床工作,，將病因?yàn)橐韵氯箢悾春粑拦Ｗ?，肺?shí)質(zhì)病變及呼吸泵異常,。
1、呼吸道梗阻 本型根據(jù)發(fā)生部位又為兩類：1.上呼吸道梗阻：上呼吸道指喉以上部分,，包括鼻,、咽、喉三部分。在整個呼吸解剖死腔中,，上呼吸道約占一半,，呼吸道阻力的45%來自鼻與咽，上氣道阻塞可導(dǎo)致阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征,。喉是發(fā)生梗阻的重要部位,，常見因有感染，異物,，痙攣,，外傷，腫瘤,，先天畸形等,。2.慢性阻塞性肺疾患：包括慢性支氣管炎、肺氣腫及部分哮喘等,，氣道阻塞不斷進(jìn)展,，成為老年人慢性呼吸衰竭的主要病因，且常由于某些誘發(fā)因素的影響導(dǎo)致急性呼吸衰竭,，使病情加重,。
2、肺實(shí)質(zhì)病變 1.一般性肺實(shí)質(zhì)疾患,，包括各種肺部感染,，肺炎，肺水腫,，肺膿腫,，肺栓塞，肺間質(zhì)病變,，肺血管病及各種原因?qū)е路螌?shí)質(zhì)損傷,，2.急性呼吸窘迫綜合征；包括新生兒呼吸窘迫綜合征及成人型呼吸窘迫綜合癥,。
3.呼吸泵的異常 包括從呼吸中樞,、脊髓到呼吸中樞，產(chǎn)生缺氧或二氧化碳潴留 ,，甚至呼吸驟停,。2.周圍神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)及呼吸肌疾患：急性感染性多發(fā)性神經(jīng)根炎，脊髓灰質(zhì)炎,，肌萎縮側(cè)索硬化癥,，頸椎外傷，重癥肌無力,，進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良,，抗膽堿酯酶藥物中毒,、低鉀血癥性麻痹等都可使胸廓擴(kuò)張和收縮人失去動力，削弱通氣 量,，引起呼吸衰竭 ,。3.胸廓疾患：外傷、手術(shù)創(chuàng)傷,，畸形或胸膜粘連增厚,，大量胸腔積液，氣胸等影響胸廓活動和肺臟擴(kuò)張,，導(dǎo)致肺泡通氣減少和（或）吸入氣體分布不勻,，減損通氣和換氣功能。
二,、分類
按臨床表現(xiàn)呼吸衰竭分為急生和慢性兩個類型,。
1、急性呼吸衰竭 是指原來肺功能正常,，由于突發(fā)原因,；如溺水、電擊,、外傷,、藥物中毒或理化刺激以及急性呼吸窘迫綜合征等，使呼吸功能突然衰竭的臨床表現(xiàn),。急性的完全窒息或呼吸停止時患者主要死于缺氧,，若呼吸并未停止，只是通氣不足,，則主要危險并不在缺氧,，而在二氧化碳潴瘤及因此產(chǎn)生的嚴(yán)重酸中毒。急性呼吸衰竭病程的長短,，視原發(fā)病而定,，若原發(fā)病能治愈，則應(yīng)用現(xiàn)代的呼吸衰竭搶救技術(shù)能使大多數(shù)患者獲救,，關(guān)鍵在于防止搶救過程中的一系列并發(fā)癥，尤其是呼吸道感染,；病程超過一周的急性呼吸衰竭,，在沒有其他系統(tǒng)并發(fā)癥時，機(jī)體可發(fā)揮最大代償作用,，但不一定是完全代償,，逐漸向慢性過渡，但臨床上二者并無明顯的時間界限,。
2,、慢性呼吸衰竭 主要是在原有慢性阻塞性肺病等基礎(chǔ)上,，在反復(fù)急性發(fā)作的過程中，呼吸功能障礙逐步加重,，出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧化碳潴瘤,。
此種分類方法受到病因，病程急緩,，機(jī)體素質(zhì)等影響,，作為診斷標(biāo)準(zhǔn)或指導(dǎo)治療有其不足之處，按病理生理特點(diǎn)分類有其優(yōu)咪,，可分為兩個類型,。
I型呼吸衰竭（又稱換氣障礙型呼吸衰竭）；動脈血?dú)飧淖兲攸c(diǎn)是動脈分頭分壓下降,，動脈二氧化碳分壓常降低或正常,。主要由肺實(shí)質(zhì)病變引起，肺順應(yīng)性下降,，換氣功能障礙是主要的病理生理改變,，靜動脈分流，通氣/血流比例失調(diào)是引起民血氧下降的主要原因,。氧療是其指征,。
II型呼吸衰竭（又稱通氣功能衰竭型）：動脈血?dú)馓攸c(diǎn)是動脈二氧化碳分壓增高，同時氧分下降,?？捎煞瓮嗽?（呼吸道梗阻，生理死腔增大）或肺外原因（呼吸中樞或胸廓的異常等）引起,?；镜牟±砩砀淖兪欠闻萃饬坎蛔恪＿@一類型的呼吸衰竭只能依靠增加通氣量來解決,。
機(jī)理
1,、通氣不足 在正常情況下，總肺泡通氣量約需4L/min,，才能維持正常的肺泡-毛細(xì)血管和二氧化碳分壓差,，使氧和二氧化碳進(jìn)行有效交換。肺泡通氣量不足,，肺泡氧分壓下降,，二氧化碳分壓增加，肺泡-毛細(xì)血管分壓差減少即誘發(fā)呼吸衰竭,。
2,、通氣/血流比例失調(diào) 有效氣體交換除要求足夠肺泡通氣量外，還有賴于肺泡通氣和血流在數(shù)量上的協(xié)調(diào)匹配,，正常兩者的比值約為0.8左右,，肺泡是的基本單位,，因此單個肺泡的通氣/血流比值保持0.8，才能發(fā)揮肺臟的最大換氣效率,。病理情況下,，通氣/血流比值低于0.8的肺部分，部分血液就不能充分?jǐn)z氧和排出二氧化碳而進(jìn)入動脈,，造成生理性靜動脈分流,；通氣/血流比值高于0.8的肺泡，則進(jìn)入肺泡的部分氣體不能與血液進(jìn)行充分換氣,，形成無效通氣或稱“死腔”效應(yīng),，通氣/血流比例失調(diào)的主要后果是缺氧。
3,、彌散障礙 氧和二氧化碳通透肺泡膜的能力相差很大,，氧的彌散力僅為二氧化碳的1/20，故在病理情況下,，彌散障礙主要影響氧的交換,，產(chǎn)生單純?nèi)毖酢＝暄芯孔C明,，通氣/比例失調(diào)的數(shù)以千計 變在病理變化損害彌漫功能之前,。
4、氧耗量 氧耗量增加是呼吸功能不足時加重缺氧的原因之一,，發(fā)熱,、寒戰(zhàn)，呼吸困難和抽搐等都能增高耗氧量,，氧耗量增加,；肺泡氧分壓而下降。正常人運(yùn)動時氧耗 量增加可借提高氣量以防止缺氧的發(fā)生,，若有通氣功能障礙,，肺泡氧分壓不能提搞，缺氧亦難緩解,。
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