急性肺損傷或急性呼吸窘迫綜合征(ALI/ ARDS)是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因子導(dǎo)致的急性,、進(jìn)行性缺氧性呼竭(I型)。由肺內(nèi)炎癥細(xì)胞(如中性粒細(xì)胞,、巨噬細(xì)胞等)為主導(dǎo)的肺內(nèi)炎癥反應(yīng)失控導(dǎo)致的肺泡毛細(xì)血管膜損傷是形成肺毛細(xì)血管通透性增高的病理基礎(chǔ),。
ARDS實(shí)質(zhì)上是一種以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧為特征的急性呼吸衰竭， 它是一系列病理改變的連續(xù)變化過程,， 其病理特點(diǎn)是重度的ALI,， 它由多種病因引起， 以廣泛肺泡損傷和血?dú)飧淖優(yōu)椴±砩硖卣鳎?表現(xiàn)為蛋白性肺泡水腫和進(jìn)行性低氧血癥,。二者的主要差別是ALI代表早期階段,，PaO2/FiO2≤40kPa(300mmHg)， 而ARDS 則是ALI 發(fā)展到后期的典型的表現(xiàn),，PaO2/FiO2≤26.7kPa(2 00mmHg),。
ARDS的流行病學(xué)資料
在美國， 每年約有15萬名ARDS患者,， 其病死率近年來雖有所下降,，但仍可達(dá)40%～70%， 若伴膿毒癥則高達(dá)90%,。
大量研究表明,， 80%以上的ARDS發(fā)生于原發(fā)病后24～48小時(shí)， 而膿毒癥患者多于6小時(shí)內(nèi)并發(fā)ARDS,。高?；颊叨冗^最初2天以后,，發(fā)生ARDS的可能性明顯減少。
【ARDS的危險(xiǎn)因素】
雖然ARDS的共同基礎(chǔ)是肺泡-毛細(xì)血管的急性損傷,， 但引起ARDS的原發(fā)病卻多達(dá)100余種,， 包括吸入、肺部感染,、肺外嚴(yán)重的感染,、創(chuàng)傷、休克,、全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)等,。
誘發(fā)ARDS的原發(fā)病或基礎(chǔ)疾病或始動(dòng)致病因子很多， 歸納起來大致有以下幾個(gè)方面：
(1)休克 如感染性,、出血性,、心源性和過敏性等， 特別是革蘭陰性桿菌敗血癥所致的感染性休克,。
(2)創(chuàng)傷 非胸部外傷(尤其是頭部創(chuàng)傷),、脂肪栓塞、灼傷,、肺挫傷,、燒傷、電擊傷等,。
(3)感染 革蘭陰性桿菌敗血癥,、細(xì)菌性肺炎、病毒性肺炎,、真菌性肺炎,、卡氏肺囊蟲肺炎、粟粒性肺結(jié)核等,。
(4)吸入有毒氣體 高濃度O2,、臭氧、氨,、氟,、氯、鎘,、鋅,、光氣、二氧化氮,、煙霧等,。
(5)誤吸 胃液(特別是pH值<；2.5)、淡水或海水(溺水),、羊水等,。
(6)藥物或麻醉品過量 海洛因、美散痛,、嗎啡,、丙氧芬、乙氯戊烯炔醇,、熒光素,、噻嗪類、秋水仙堿,、水楊酸鹽,、巴比妥類、呋喃坦丁,、葡聚糖40等,。毒麻藥品中毒所致的ARDS在我國已陸續(xù)有報(bào)道， 應(yīng)值得注意,。
(7)代謝性紊亂 尿毒癥,、糖尿病酮癥酸中毒。
(8)輸血 大量輸入庫存血和錯(cuò)誤血型輸血,。
(9)彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)
(10)急性胰腺炎(出血壞死型)
(11)其它 子癇或先兆子癇,、空氣或羊水栓塞,、腸梗塞,、肺淋巴管癌、心肺轉(zhuǎn)流術(shù)(體外循環(huán)),、放射治療,、心肺復(fù)蘇后、白細(xì)胞凝集素反應(yīng),、輸液過量,、Goodpasture綜合征、系統(tǒng)性紅斑狼瘡,、器官移植等,。
Garber等(1996年)分析了83篇ARDS臨床研究文獻(xiàn)， 發(fā)現(xiàn)最常見的ARDS高危因素是： 膿毒癥,， 多發(fā)傷,， 大量輸血， 胃腸內(nèi)容物吸入,，肺挫傷,， 重癥肺炎和淹溺。至于誘因,，是根據(jù)目前所謂的“二次打擊(Second insult)”的設(shè)想提出來的,。這一設(shè)想認(rèn)為,， 創(chuàng)傷、燒傷和大手術(shù)等為“第一次打擊”,； 膿毒血癥等則為“第二次打擊”,。受“第一次打擊”后，機(jī)體對“第二次打擊”的反應(yīng)發(fā)生異常,， 從而發(fā)生ARDS或多臟器功能失常綜合征(MODS)等災(zāi)難性的后果,。
【ARDS的病理改變】
ARDS的主要病理改變?yōu)榉螡穸取⒅亓棵黠@增加,，含水量可為正常的3～4倍,。光鏡下見肺廣泛充血出血，間質(zhì)與肺泡明顯水腫,，肺泡內(nèi)充盈蛋白樣物質(zhì)和細(xì)胞殘核,，肺泡內(nèi)壁透明膜形成，以及多發(fā)性肺不張,，彌漫性肺間質(zhì)炎癥與多發(fā)性肺小血管微血栓形成,。電鏡下見間質(zhì)水腫，肺泡上皮廣泛壞死,，肺泡Ⅱ型細(xì)胞增生,，肺泡毛細(xì)血管膜明顯增厚。
【ARDS病理生理改變】
病理生理改變主要有肺微循環(huán)障礙和呼吸功能改變兩方面：
一,、肺循環(huán)的改變：
1. 肺毛細(xì)血管通透性增加： 為肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的結(jié)果,。由于通透性增加， 血管內(nèi)液體外逸增多,， 淋巴引流又不能相應(yīng)提高,， 結(jié)果液體滯留導(dǎo)致間質(zhì)和肺泡水腫。此外,， 蛋白漏出使間質(zhì)液體的蛋白含量增加,， 血管內(nèi)血漿膠體滲透壓降低， 使間質(zhì)水腫更加嚴(yán)重,。
2. 肺內(nèi)分流和靜脈血摻雜增加： 缺氧時(shí)血流增速,， 血液流經(jīng)肺泡周圍毛細(xì)血管的時(shí)間較正常縮短,； 同時(shí)由于肺泡毛細(xì)血管膜增厚,， 氣體交換達(dá)到平衡的時(shí)間較正確延長。因此,， 流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管的靜脈血不能得到充分氧合,， 使一定數(shù)量的混合靜脈血返回左心。此外， ARDS時(shí)由于通氣/血流比例(V/Q)失調(diào),， 一部分肺泡萎陷無通氣或通氣減少,， 流經(jīng)這些肺泡的靜脈血得不到充分氧合而回到左心， 使分流量增加達(dá)30%(正常<3%),。
二.呼吸功能的改變：
1. 肺泡毛細(xì)血管彌散功能降低,，氧交換障礙：正常時(shí)肺泡毛細(xì)血管膜平均厚度僅為0 7μm。ARDS時(shí)由于間質(zhì),、肺泡水腫,，肺泡上皮增生、肥厚和肺泡透明膜形成,，肺泡與毛細(xì)血管間的氣體交換障礙,，引起低氧血癥。
2. 功能殘氣量(FRC)降低,， 原因有：血管旁間質(zhì)水腫使正常間質(zhì)負(fù)壓降低或消失,，從而增加小氣道陷閉的傾向，引起肺不張,； 肺泡表面活性物質(zhì)減少,，活性降低，導(dǎo)致肺泡縮小或陷閉,；肺充血水腫使肺含量減少,。
肺順應(yīng)性降低： 由于FRC降低，肺間質(zhì)或肺泡充血,、水腫以及表面活性物質(zhì)減少等原因,，肺順應(yīng)性降低。呼吸運(yùn)動(dòng)需氧量急增,，呼吸淺速,，潮氣量減少，有效肺泡通氣量降低,，使缺氧加劇
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