對(duì)吸入過(guò)敏原后的全身免疫學(xué)反應(yīng)，過(guò)敏性鼻炎和哮喘是一致的
①過(guò)敏原可促進(jìn)T淋巴細(xì)胞向Th2細(xì)胞轉(zhuǎn)化，T淋巴細(xì)胞在啟動(dòng)和調(diào)節(jié)氣道炎癥反應(yīng)中起主導(dǎo)作用,，T細(xì)胞通過(guò)合成和釋放細(xì)胞因子導(dǎo)致炎癥細(xì)胞聚集到氣道并活化，從而發(fā)揮其效應(yīng)功能,；
②細(xì)胞因子種類和數(shù)量發(fā)生改變,，如IL-4、IL-5,、IL-13產(chǎn)生增多和γ-干擾素合成減少,；
③可使體內(nèi)IgE 水平增高，和其他過(guò)敏性疾病一樣,，體內(nèi)總IgE水平和特異性IgE水平增高是小兒過(guò)敏性鼻炎哮喘綜合癥的主要特征和重要診斷指標(biāo),，IgE水平的高低和特應(yīng)癥的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)；
④可使外周血嗜酸粒細(xì)胞和組織肥大細(xì)胞/嗜堿細(xì)胞增多,。 　　在上述免疫學(xué)變化的基礎(chǔ)上,，與IgE結(jié)合的肥大細(xì)胞和嗜酸細(xì)胞,，在接觸過(guò)敏原后被激活，釋放組織胺,、白三烯和其他介質(zhì),。這種反應(yīng)在上呼吸道可引起速發(fā)性的鼻部刺激癥狀，如由神經(jīng)介導(dǎo)的打噴嚏和流鼻涕,，由血管充血引起的鼻塞等。在下呼吸道的速發(fā)癥狀是支氣管痙攣和氣道炎癥損傷,，引起咳嗽,，痰多和喘息等。 　　目前有關(guān)小兒過(guò)敏性鼻炎哮喘綜合癥的研究焦點(diǎn)是局部發(fā)病機(jī)制,，例如呼吸道局部IgE的合成機(jī)制和選擇性T細(xì)胞的分化機(jī)制,。這些局部機(jī)制決定著吸入過(guò)敏原后的炎癥反應(yīng)是在上呼吸道還是在下呼吸道表達(dá)。研究發(fā)現(xiàn)上皮細(xì)胞的脫落在支氣管比在鼻腔更加明顯,。大多數(shù)哮喘患者在電鏡下證實(shí)有氣道重塑,，但是鼻炎患者可以沒(méi)有這么明顯的變化而保持鼻黏膜的完整性。為什么鼻炎病人可以保持黏膜完整而哮喘病人則不能,，其原因可能是鼻黏膜上皮細(xì)胞可以合成和釋放具有關(guān)鍵作用的抗炎物質(zhì)的能力,，這些抗炎物質(zhì)可抑制嗜酸性粒細(xì)胞引起的炎癥損傷。 　　Marchand等對(duì)合并鼻炎的哮喘患者研究中發(fā)現(xiàn),，鼻粘膜和支氣管粘膜的病理改變有許多相似之處,，均有大量的嗜酸性細(xì)胞浸潤(rùn)、淋巴細(xì)胞增多,、杯狀細(xì)胞增生,、上皮下微循環(huán)豐富和血漿的大量滲出。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)證實(shí),，過(guò)敏性鼻炎的上呼吸道過(guò)敏性炎癥可向下呼吸道逐漸蔓延,，并可相繼發(fā)生過(guò)敏性咽炎、過(guò)敏性支氣管炎和哮喘病,，形成了全呼吸道過(guò)敏現(xiàn)象,。由于小兒過(guò)敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道同為過(guò)敏性炎癥,，僅僅是病變部位有所差異,，加上解剖的連續(xù)性和病理生理的相似性，因此哮喘病的下呼吸道過(guò)敏性炎癥實(shí)際上是過(guò)敏性鼻炎上呼吸道炎癥的延伸,。加之鼻與支氣管之間相互存在著神經(jīng)反射,，如鼻-支氣管反射(人或動(dòng)物的鼻粘膜受到機(jī)械刺激時(shí)，可影響呼吸節(jié)律并使氣道平滑肌緊張和腺體分泌增加,，此現(xiàn)象稱為鼻-支氣管反射)等,。根據(jù)以上原因，臨床上提出了小兒過(guò)敏性鼻炎哮喘綜合癥的新概念。

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