頸椎病的發(fā)病機制尚不完全清楚,，機械壓迫,、頸椎不穩(wěn)定及脊髓血液循環(huán)障礙等是公認的發(fā)病因素,。但這并不能完全解釋臨床上的許多現(xiàn)象,，例如，有些患者影像學檢查顯示脊髓壓迫很重,，但脊髓損害的臨床表現(xiàn)卻較輕;而有些患者的頸脊髓壓迫不重,，但脊髓損害癥狀卻較重。壓迫與脊髓損害程度不成正比,。某些脊髓型頸椎病患者的神經(jīng)損害癥狀時重時輕,，頸部活動多時癥狀重，臥床休息一段時間后癥狀減輕,。這說明頸椎病發(fā)病機制中還可能存在其他因素,。

　　最近的研究證實,，慢性炎癥反應可以導致頸椎病的發(fā)生,。在頸椎病患者的突出間盤組織邊緣,，可見小血管增生、炎癥細胞浸潤,、組織水腫及纖維素樣滲出等慢性炎癥反應的表現(xiàn),。

　　研究還證實，突出頸間盤組織內的炎癥介質增多,，包括一氧化氮,、前列腺素E2及細胞因子?白介素1、白介素6,、腫瘤壞死因子α及金屬基質蛋白酶等　等,。炎癥介質可損傷突出的間盤周圍組織(包括脊髓等神經(jīng)組織)。頸椎病患者炎癥反應可損傷脊髓,、神經(jīng)根等組織(炎癥介質直接損傷,、炎癥組織壓迫等)，參與頸椎病的發(fā)病過程,。

　　導致炎癥反應原因有物理化學因素,、機械因素、生物因子及免疫反應等,。既往研究表明,，椎間盤髓核組織可為自身抗原，引起自身免疫反應,。由于硬膜外腔內存在大量血管組織,，突入其中的間盤組織可將血管撕破，導致新生血管長入突出組織內,，巨噬細胞浸潤,，引起炎癥反應。除了以上原因外,，頸椎失穩(wěn)可使局部應力增加,，引起組織損傷、局部新生血管形成,、炎癥細胞浸潤,。此外，頸椎不穩(wěn)也是炎癥反應產生的原因之一,。

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