慢性呼吸衰竭常為支氣管-肺疾患所引起,，如慢性阻塞性肺病,、重癥肺結(jié)核、肺間質(zhì)性纖維化,、塵肺等,。胸廓病變和胸部手術(shù),、外傷、廣泛胸膜增厚,、胸廓畸形亦可導(dǎo)致慢性呼吸衰竭,。
一、缺O(jiān)2和CO2潴留的發(fā)生機(jī)制
(一)通氣不足 在靜息呼吸空氣時,，總肺泡通氣量約為4L/min,，才能維持正常的肺泡氧和二氧化碳分壓。肺泡通氣量減少,，肺泡氧分壓下降,，二氧化碳分壓上升。呼吸空氣條件下(吸入氧濃度為20.93%,二氧化碳接近零),。
(二)通氣/血流比例失調(diào) 肺泡的通氣與灌注周圍毛細(xì)血管血流的比例必須協(xié)調(diào),，才能保證有效的氣體交換。正常每分鐘肺泡通氣量(VA)4L,，肺毛細(xì)血管血流量(Q)5L,，兩者之比為0.8。如肺泡通氣量在比率上大于血流量(>0.8),。則形成生理死腔增加,，即為無效腔效應(yīng);肺泡通氣量在比率上小于血流量(<0.8), 使肺動脈的混合靜脈血未經(jīng)充分氧合進(jìn)入肺靜脈 ,，則形成動靜脈樣分流(圖2-6-2)。通氣/血流比例失調(diào),，產(chǎn)生缺O(jiān)2,，而無CO2潴留。此因混合靜脈血與動脈血的氧分壓差要比CO2分壓差大得多,，前者為7.98kPa,，而后者僅0.79kPa，相差10倍,。故可藉健全的肺泡過度通氣,，排出較多的CO2，以代償通氣不足肺泡潴留的CO2,，甚至可排出更多的CO2，發(fā)生呼吸性堿中毒,。由于血紅蛋白氧離解曲線的特性,，正常肺泡毛細(xì)血管血氧飽和度已處于平坦段，即使增加通氣量,，吸空氣時,，肺泡氧分壓雖有所增加，但血氧飽和度上升甚少,，因此藉健全的通氣過度的肺泡不能代償通氣不足的肺泡所致的攝氧不足,，因而發(fā)生缺O(jiān)2。
通氣>血流 正常 血流>通氣
(死腔效應(yīng))(有效換氣)(靜動脈分流效應(yīng))
(三)肺動-靜脈樣分流 由于肺部病變?nèi)绶闻菸?、肺不張?a target="_blank" >肺水腫和肺炎實(shí)變均可引起肺動脈樣分流增加,，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進(jìn)行氣體交換的機(jī)會。因此,，提高吸氧濃度并不能提高動脈血氧分壓,。分流量越大，吸氧后提高動脈血的氧分壓效果越差,，如分流量超過30%以上,，吸氧對氧分壓的影響有限。
(四)彌散障礙 氧彌散能力僅為二氧化碳的1/20,，故在彌散障礙時,，產(chǎn)生單純?nèi)毖酢?/p>
(五)氧耗量 氧耗量增加是加重缺O(jiān)2的原因之一，發(fā)熱,、寒戰(zhàn),、呼吸困難和抽搐均將增加氧耗量。寒戰(zhàn)耗氧量可達(dá)500ml/min,，嚴(yán)重哮喘,，隨著呼吸功的增加,，氧耗量可為正常的十幾倍。氧耗量增加,，肺泡氧分壓下降,，正常人藉助增加通氣量以防止缺氧。呼吸空氣時,，氧耗量的變化對肺泡氧分壓和肺泡通氣量關(guān)系的影響,。圖中各條曲線與虛線相交之點(diǎn)為不同氧耗量時，維持正常肺泡氧分壓所需的肺泡通氣量,，隨著氧耗量的增加,，亦相應(yīng)明顯增加，每分鐘氧耗量分別為200ml,、400ml,、800ml時，肺泡通氣量分別達(dá)3L,、6L,、12L 。
二,、缺O(jiān)2,、CO2潴留對機(jī)體的影響
(一)對中樞神經(jīng)的影響 腦組織耗氧量約占全身耗量的1/5-1/4。中樞皮質(zhì)神經(jīng)原細(xì)胞對缺氧最為敏感,，缺O(jiān)2的程度和發(fā)生的急緩對中樞神經(jīng)產(chǎn)次價高生不同的影響,。如突然中斷供 O2，改吸純氮20秒鐘可出現(xiàn)深昏迷和全身抽搐,。逐漸降低吸O2的濃度,，癥狀出現(xiàn)緩慢，輕度缺O(jiān)2可引起注意力不集中,、智力減退,、定向障礙;隨缺O(jiān)2加重，動脈血氧分壓(PaO2)低于6.66kPa 可致煩躁不安,、神志恍惚,、譫妄;低于3.99kPa時，會使神志喪失,，乃至昏迷;低于2.66kPa則會發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的腦細(xì)胞損傷,。
CO2潴留使腦脊液氫離子濃度增加，影響腦細(xì)胞代謝,，降低腦細(xì)胞興奮性,，抑制皮質(zhì)活動;隨著CO2的增加，對皮質(zhì)下層刺激加強(qiáng)，引起皮質(zhì)興奮;若CO2繼續(xù)升高,，皮質(zhì)下層受抑制,，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。在出現(xiàn)麻醉前的患者,，往往有失眠,、精神興奮、煩躁不安的先兆興奮癥狀,。
缺O(jiān)2和CO2潴留均會使腦血管擴(kuò)張,，血流阻力減小，血流量增加以代償之,。嚴(yán)重缺O(jiān)2會發(fā)生腦細(xì)胞內(nèi)水腫,，血管通透性增加，引起腦間質(zhì)水腫,，導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高,，擠壓腦組織，壓迫血管,，進(jìn)而加重腦組織缺O(jiān)2,，形成惡性循環(huán)。
(二)對心臟,、循環(huán)的影響 缺O(jiān)2可刺激心臟，使心率加快和心搏量增加,，血壓上升,。冠狀動脈血流量在缺O(jiān)2時明顯增加，心臟的血流量遠(yuǎn)超過腦和其他臟器,。心肌對缺O(jiān)2十分敏感,，早期輕度缺O(jiān)2即在心電圖上顯示出現(xiàn)，急性嚴(yán)重缺O(jiān)2可導(dǎo)致心室顫動或心臟驟停,。缺O(jiān)2和CO2潴留均能引起肺動脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力,，導(dǎo)致肺動脈高壓和增加右心負(fù)擔(dān)。
吸入氣中CO2濃度增加,，可使心率加快,，心搏量增加，使腦,、冠狀血管舒張,，皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張，而使脾和肌肉的血管收縮,，再加心搏量增加,，故血壓仍升高。
(三)對呼吸影響 缺O(jiān)2對呼吸的影響遠(yuǎn)較CO2潴留的影響為小。缺O(jiān)2主要通過頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣,，如缺O(jiān)2程度緩慢加重,，這種反射遲鈍。
CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑,，吸入CO2濃度增加,，通氣量成倍增加，急性CO2潴留出現(xiàn)深大快速的呼吸;但當(dāng)吸入超過12%CO2濃度時,，通氣量不再增加,，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。而慢性高碳酸血癥,，并無通氣量相應(yīng)增加,，反而有所下降，這與呼吸中樞反應(yīng)性遲鈍,、通過腎臟對碳酸氫鹽再吸收和H+排出,，使血pH值無明顯下降，還與患者氣阻力增加,、肺組織損害嚴(yán)重,，胸廓運(yùn)動的通氣功能減退有關(guān)。
(四)對肝,、腎和造血系統(tǒng)的影響 缺O(jiān)2可直接或間接損害肝使谷丙轉(zhuǎn)氨酶上升,，但隨著缺O(jiān)2的糾正，肝功能逐漸恢復(fù)正常,。
動脈血氧降低時,，腎血流量、腎小球?yàn)V過量,、尿排出量和鈉的排出量均有增加;但當(dāng)PaO2<5.3kPa時,，腎血流量減少，腎功能受到抑制,。
組織低氧分壓可增加紅細(xì)胞生成素促使紅細(xì)胞增生,。腎臟和肝臟產(chǎn)生一種酶，將血液中非活性紅細(xì)胞生成素的前身物質(zhì)激活成生成素,，刺激骨髓引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多,。有利于增加血液攜氧量，但亦增加血液粘稠度,，加重肺循環(huán)和右心負(fù)擔(dān),。
輕度CO2潴留會擴(kuò)張腎血管，增加腎血流量,，尿量增加;當(dāng)PaCO2超過8.64kPa,，血pH明顯下降，則腎血管痙攣，血流減少,，HCO3-和Na+再吸收增加,，尿量減少。
(五)對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響 嚴(yán)重缺O(jiān)2可抑制細(xì)胞能量代射的中間過程,，如三羧酸循環(huán),、氧化磷酸化作用和有關(guān)酶的活動。這不但降低產(chǎn)生能量效率,，還因產(chǎn)生乳酸和無機(jī)磷引起代謝性酸中毒,。由于能量不足，體內(nèi)離子轉(zhuǎn)運(yùn)的鈉泵遭損害,，使細(xì)胞內(nèi)鉀離子轉(zhuǎn)移至血液,，而Na+和H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥,。代謝性酸中毒產(chǎn)生的固定酸與緩沖系統(tǒng)中碳酸氫鹽起作用,，產(chǎn)生碳酸，使組織二氧化碳分壓增高,。
PH值取決于碳酸氫鹽與碳酸的比值,，前者靠腎臟調(diào)節(jié)(1-3天)，而碳酸調(diào)節(jié)靠肺(數(shù)小時),。健康人每天由肺排出碳酸達(dá)15000mmol之多,，故急性呼衰CO2潴留對pH影響十分迅速，往往與代謝性酸中毒同時存在時,，因嚴(yán)重酸中毒引起血壓下降,，心律失常，乃至心臟停搏,。而慢性呼衰因CO2潴留發(fā)展緩慢，腎減少碳酸氫排出,，不致使pH明顯降低,。因血中主要陰離子HCO3-和CI-之和為一常數(shù)，當(dāng)HCO3-增加,，則CI-相應(yīng)降低,，產(chǎn)生低氯血癥。
除引起慢性呼吸衰竭的原發(fā)癥狀外,，主要是缺O(jiān)2和CO2潴留所致的多臟器功能紊亂的表現(xiàn),。
一、呼吸困難
表現(xiàn)在頻率,、節(jié)律和幅度的改變,。如中樞性呼衰呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸;慢阻肺是由慢而較深的呼吸轉(zhuǎn)為淺快呼吸，輔助呼吸肌活動加強(qiáng),，呈點(diǎn)頭或提肩呼吸,。中樞神經(jīng)藥物中毒表現(xiàn)為呼吸勻緩、昏睡;嚴(yán)重肺心病并發(fā)呼衰二氧化碳麻醉時,，則出現(xiàn)淺慢呼吸,。
二、紫紺
是缺O(jiān)2的典型癥狀,。當(dāng)動脈血氧飽和度低于85%時,，可在血流量較大的口唇指甲出現(xiàn)紫紺;另應(yīng)注意紅細(xì)胞增多者紫紺更明顯，貧血者則紫紺不明顯或不出現(xiàn);嚴(yán)重休克末梢循環(huán)差的患者,，即使動脈血氧分壓尚正常,，也可出現(xiàn)紫紺。紫紺還受皮膚色素及心功能的影響,。
三,、精神神經(jīng)癥狀
急性呼衰的精神癥狀較慢性為明顯，急性缺O(jiān)2可出現(xiàn)精神錯亂,、狂躁,、昏迷、抽搐等癥狀,。慢性缺O(jiān)2多有智力或定向功能障礙,。
CO2潴留出現(xiàn)中樞抑制之前的興奮癥狀，如失眠,、煩躁,、躁動，但此時切忌用鎮(zhèn)靜或安眠藥,，以免加重CO2潴留,，發(fā)生肺性腦病，表現(xiàn)為神志淡漠,、肌肉震顫,、間歇抽搐、昏睡,、甚至昏迷等,。pH代償，尚能進(jìn)行日常個人生活活動,，急性CO2潴留,，pH<7.3時，會出現(xiàn)精神癥狀,。嚴(yán)重CO2潴留可出現(xiàn)腱反射減弱或消失,，錐體束征陽性等,。
四、血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀
嚴(yán)重缺O(jiān)2和CO2潴留引起肺動脈高壓,，可發(fā)生右心衰竭,，伴有體循環(huán)淤血體征。CO2潴留使外周體表靜脈充盈,、皮膚紅潤,、濕暖多汗、血壓升高,、心搏量增多而致脈搏洪大;因腦血管擴(kuò)張,，產(chǎn)生搏動性頭痛。晚期由于嚴(yán)重缺O(jiān)2,、酸中毒引起心肌損害,，出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭、血壓下降,、心律失常,、心跳停搏。
五,、消化和泌尿系統(tǒng)癥狀
嚴(yán)重呼衰對肝,、腎功能都有影響，如谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高,、蛋白尿,、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型。常因胃腸道粘膜充血水腫,、糜爛滲血,，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。以上這些癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失,。
慢性呼吸衰竭失代償期,，根據(jù)患者呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導(dǎo)致呼吸功能障礙的病史，有缺O(jiān)2和(或)CO2潴留的臨床表現(xiàn),，結(jié)合有關(guān)體征,，診斷并不困難。動脈血?dú)夥治瞿芸陀^反映呼衰的性質(zhì)和程度,，對指導(dǎo)氧療、機(jī)械通氣各種參數(shù)的調(diào)節(jié),，以及糾正酸堿平衡和電解質(zhì)均有重要價值,。
一、動脈血氧分壓(PaO2)
指物理溶解于血液中氧分子所產(chǎn)生的壓力,。健康人PaO2 隨年齡的增長逐漸降低,，并受體位等生理影響,。根據(jù)氧分壓與血氧飽和度的關(guān)系，氧合血紅蛋白離解曲線呈S形態(tài),，當(dāng)PaO2>8kPa(60mmHg) 以上,，曲線處平坦段，血氧飽和度在90%以上,，PaO2改變5.3kPa(40mmHg),，而血氧飽和度變化很少，說明氧分壓遠(yuǎn)較氧飽和度敏感;但當(dāng) PaO2<8kPa以下,，曲線處陡直段,，氧分壓稍有下降，血氧飽和度急劇下降,，故PaO2小于8kPa(60mmHg)作為呼衰的診斷指標(biāo),。
二、動脈血氧飽和度(SaO2)
是單位血紅蛋白的含氧百分?jǐn)?shù),，正常值為97%,。當(dāng)PaO2低于8kPa(60mmHg)，血紅蛋白氧解離曲線處于陡直段時,，血氧飽和度才反映出缺氧狀態(tài),，故在重癥呼衰搶救時，用脈搏血氧飽和度測定儀來幫助評價缺O(jiān)2程度,，調(diào)整吸O2濃度使患者SaO2達(dá)90%以上,，以減少創(chuàng)傷性抽動脈血作血?dú)夥治觯@對合理氧療和考核療效起積極作用,。
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