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呼吸衰竭的診斷
發(fā)布時(shí)間:2012-10-24        瀏覽次數(shù):40        返回列表

呼吸衰竭(respiratory failure)是各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙,,以致不能進(jìn)行有效的氣體交換,,導(dǎo)致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征,。

  在海平面大氣壓下,,于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣,并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后,,動(dòng)脈血氧分壓(Pa02)低于8kPa(60mmHg),,或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg),,即為呼吸衰竭(簡(jiǎn)稱呼衰)。

  呼衰分型

  (一)按動(dòng)脈血?dú)夥治鲇幸韵聝煞N類型:

  1.缺氧無(wú)CO2潴留,,或伴C02降低(Ⅰ型) 見(jiàn)于換氣功能障礙(通氣/血流比例失調(diào),、彌散功能損害和肺動(dòng)—靜脈樣分流)的病例。氧療是其指征,。

  2.缺02伴C02潴留(Ⅱ型) 系肺泡通氣不足所致的缺02和C02潴留,,單純通氣不足,缺02和CO2的潴留的程度是平行的,,若伴換氣功能損害,,則缺O(jiān)2更為嚴(yán)重。只有增加肺泡通氣量,,必要時(shí)加氧療來(lái)解決,。

  (二)按病變部位可分為中樞性和周圍性呼衰。

  (三)按病程可分為急性和慢性,。

  急性呼衰:是指呼吸功能原來(lái)正常,,由于各種突發(fā)原因,引起通氣,,或換氣功能嚴(yán)重?fù)p害,,突然發(fā)生呼衰的臨床表現(xiàn),如腦血管意外,、藥物中毒抑制呼吸中樞,、呼吸肌麻痹、肺梗塞,、ARDS等,,因機(jī)體不能很快代償,如不及時(shí)搶救,,會(huì)危及患者生命,。慢性呼衰:多見(jiàn)于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病,、重度肺結(jié)核等,,其呼吸功能損害逐漸加重,雖有缺02,,或伴CO2潴留,,但通過(guò)機(jī)體代償適應(yīng),仍能從事個(gè)人生活活動(dòng),,稱為代償性慢性呼衰,。一旦并發(fā)呼吸道感染,或因其他原因增加呼吸生理負(fù)擔(dān)所致代償失調(diào),出現(xiàn)嚴(yán)重缺02,、C02潴留和酸中毒的臨床表現(xiàn),,稱為失代償性慢性呼衰。

  成人呼吸窘迫綜合征(adult respiratory distress syndrome,,ARDS)是患者原心肺功能正常,,由于肺外或肺內(nèi)的嚴(yán)重疾病過(guò)程中繼發(fā)急性滲透性水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。雖其病因各異,,但肺組織損傷的病理和功能改變大致相同,,臨床表現(xiàn)均為急性呼吸窘迫,難治性低氧血癥,,因其臨床類似嬰兒呼吸窘迫征,,而它們的病因和發(fā)病機(jī)制不盡相同,故遂冠以“成人”,,以示區(qū)別。Ashbaugh于1967年首先報(bào)導(dǎo)此綜合征,。

  隨著對(duì)嚴(yán)重創(chuàng)傷,、休克、感染等疾病的搶救技術(shù)水平的提高,,不少患者不直接死于原發(fā)病,,從而使ARDS的發(fā)生率增加,ARDS起病急驟,,發(fā)展迅猛,,如不及早診治,其病死率高達(dá)50%以上(25%-90%),,常死于多臟器功能衰竭,。ARDS為一種急性呼吸衰竭

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