武漢病毒所病毒與宿主microRNA相互作用研究獲進(jìn)展

近期,，中科院武漢病毒研究所王漢中研究員領(lǐng)導(dǎo)的科研團(tuán)隊(duì)在宿主與病毒在microRNA（miRNA）水平的相互作用研究中取得新進(jìn)展，發(fā)現(xiàn)一種miRNA 可以抑制EV71病毒的復(fù)制,，而病毒則可以通過突變的方式來逃逸這種抑制效應(yīng),。相關(guān)結(jié)果發(fā)表于國際病毒學(xué)雜志Journal of Virology上,。

miRNA是一類宿主體內(nèi)參與包括抗病毒免疫在內(nèi)的多種重要生物學(xué)過程的小RNA分子，研究發(fā)現(xiàn)microRNA：hsa-miR-296-5p在EV71感染的細(xì)胞中明顯上調(diào),。隨后,，利用多種方法發(fā)現(xiàn)過量表達(dá)miR-296可以有效的抑制EV71病毒的復(fù)制。相反用針對(duì)miR-296的抑制劑,，則可以促進(jìn)EV71病毒感染細(xì)胞,。同時(shí)，利用生物信息(bioinformation)學(xué)預(yù)測(cè)并熒光通過素酶報(bào)告系統(tǒng)和免疫印跡的方法證明了EV71病毒BrCr株基因組上存在miR-296-5p的靶位點(diǎn),。進(jìn)一步以EV71 BrCr 株的感染性克隆為基礎(chǔ),，對(duì)miR-296的兩個(gè)靶位點(diǎn)區(qū)進(jìn)行突變，構(gòu)建單突變體病毒,。在過量表達(dá)miR-296-5p的情況下,，病毒的復(fù)制沒有受到影響，并且一步生長(zhǎng)曲線顯示相對(duì)于野生型病毒其復(fù)制能力增強(qiáng),。

另外,，研究人員利用基因組序列上不帶有miR-296靶位點(diǎn)的EV71病毒 HeN 株的感染性克隆進(jìn)行回復(fù)突變,，使其獲得miR-296-5p的兩個(gè)靶位點(diǎn),。這樣得到的突變體病毒復(fù)制能力減弱并且都對(duì)miR-296-5p的抑制作用敏感。以上的結(jié)果證實(shí)了miR-296-5p可以通過直接作用于EV71的基因組而抑制EV71病毒的復(fù)制,。這一研究也說明了宿主的miRNA可以抑制病毒復(fù)制而病毒可以通過突變來逃逸miRNA的這種抑制效應(yīng),。

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