抑郁癥的發(fā)病率越來(lái)越高,，它的發(fā)病機(jī)理到底是什么,？8月30日,，國(guó)際著名刊物《科學(xué)》雜志發(fā)表了中國(guó)科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院神經(jīng)科學(xué)研究所胡海嵐研究組的研究論文,，該研究組發(fā)現(xiàn)新的導(dǎo)致抑郁癥發(fā)病機(jī)理的關(guān)鍵蛋白，為抑郁癥的基因治療提供了新的靶點(diǎn)。

　　抑郁癥已成為影響人類生活最嚴(yán)重的精神疾病之一,，但人們對(duì)于抑郁癥的成因一直沒(méi)有明確的認(rèn)識(shí),。近年來(lái)，外側(cè)韁核被認(rèn)為是參與抑郁癥形成的關(guān)鍵腦區(qū),。神經(jīng)影像學(xué)及抑郁動(dòng)物模型中的研究表明,，在抑郁狀態(tài)下韁核腦區(qū)表現(xiàn)出過(guò)度活躍。

　　胡海嵐研究組的博士生李坤和周濤在研究中,，利用定量蛋白質(zhì)分析,，通過(guò)比較正常和抑郁大鼠的韁核，發(fā)現(xiàn)鈣/鈣調(diào)蛋白激酶II家族中的成員βCaMKII蛋白分子的表達(dá)水平在多種抑郁動(dòng)物模型的外側(cè)韁核中明顯增多,。

　　為了進(jìn)一步明確βCaMKII蛋白的表達(dá)水平與抑郁癥狀的關(guān)系,，科研人員通過(guò)基因操作在外側(cè)韁核提高βCaMKII的表達(dá)水平，發(fā)現(xiàn)經(jīng)歷這種基因操作的動(dòng)物,，都會(huì)產(chǎn)生典型的抑郁癥狀,。當(dāng)科研人員利用RNA干擾技術(shù)，在天生抑郁大鼠外側(cè)韁核腦中特異性地降低βCaMKII的表達(dá)水平時(shí),，各種先天的抑郁癥狀都得到明顯好轉(zhuǎn),。

　　這項(xiàng)研究提示一種新的抑郁癥分子機(jī)制，即在外側(cè)韁核神經(jīng)元中βCaMKII的增加會(huì)導(dǎo)致韁核過(guò)度興奮,，增強(qiáng)了對(duì)其下游相關(guān)腦區(qū)諸如腹側(cè)被蓋區(qū)VTA與中縫背核DR的抑制,，最終導(dǎo)致快感缺失與行為絕望的核心抑郁癥狀。

　　專家認(rèn)為,，該研究首次確定了外側(cè)韁核內(nèi)的βCaMKII分子是導(dǎo)致韁核過(guò)度興奮和抑郁癥發(fā)生的關(guān)鍵分子,，揭示了新的抑郁癥發(fā)病機(jī)理，并為基因治療提供了新的靶點(diǎn),。